Biologia
  Wiw.pl   Na bieżąco:  Informacje   Co nowego   Matematyka i przyroda:  Astronomia   Biologia   Fizyka   Matematyka   Modelowanie rzeczywistości   Humanistyka:  Filozofia   Historia   Kultura antyczna   Literatura   Sztuka   Czytaj:  Biblioteka   Delta   Wielcy i więksi   Przydatne:  Słowniki   Co i gdzie studiować   Wszechświat w obrazkach    
 Jesteś tutaj:  Wirtualny Wszechświat > Biologia > Genetyka > Podstawy genetyki 
  Indeks
Genetyka
Historia odkryć . . .
Podstawy genetyki
Podstawy budowy . . .
Przepływ informacji
w strukturach
biologicznych
Wstęp
Transkrypcja
Kod genetyczny
Translacja
Ekspresja genów
Metody poznawania . .
Genetyka molekularna
Geny i ewolucja
Świat wirusów i . . .
Inżynieria genetyczna
Słowniczek
  Źródło
Wybrane fragmenty pochodzą z książki
Język genów autorstwa Paul'a Berg'a i Maxine Singer


  Ekspresja genów
 
Włączanie i wyłączanie genów
 
P
oznawanie transkrypcji i translacji genów to zaledwie część badań nad ich ekspresją. Innym problemem jest sposób, w jaki ekspresja ta jest regulowana, to znaczy jak na tempo i siłę ekspresji genu wpływają warunki zewnętrzne. Postęp w rozumieniu mechanizmów transkrypcji i translacji rzucił światło na regulację genów. Badania genetyczne bakterii dostarczyły narzędzi i koncepcji potrzebnych do wyjaśnienia, jak regulowana jest ekspresja genów. W pewnych warunkach wiele genów bakteryjnych w ogóle nie ulega ekspresji, podczas gdy poziom ekspresji innych różni się nawet kilkaset razy. Zmiana warunków może spowodować aktywację genów uprzednio milczących oraz wyciszać geny aktywne. Ta cecha pozwala komórkom bakteryjnym na dużą elastyczność w dostosowaniu się do zmian środowiska zewnętrznego – na przykład do zmiennego zaopatrzenia w składniki odżywcze lub tlen.
       Ekspresja genu zazwyczaj regulowana jest na poziomie transkrypcji, czyli syntezy mRNA. Najczęściej regulowanym etapem jest inicjacja transkrypcji. O tym, czy konkretny gen będzie przepisywany na mRNA, czy też nie, decydują białka wiążące się przejściowo ze specjalnymi sekwencjami DNA bezpośrednio poprzedzającymi gen. Oddziaływanie białek regulatorowych z DNA może zarówno blokować transkrypcję, jak i ją umożliwiać. Odpowiednio do funkcji, białka te nazywane są więc represorami albo aktywatorami. Aby docenić precyzję tych mechanizmów regulacji i sposób, w jaki pozwalają one komórce bakterii E. coli reagować na bodźce środowiska, najlepiej przyjrzeć się konkretnemu przykładowi.
Odcinki DNA regulujące transkrypcję genu β-galaktozydazy E. coli
       Enzym E. coli β-galaktozydaza rozkłada laktozę (cukier występujący w mleku) na dwa prostsze cukry: glukozę i galaktozę. Jeśli E. coli rośnie w obecności glukozy, preferowanego przez nią pokarmu, nie syntetyzuje β-galaktozydazy; jeśli jednak jedynym dostępnym cukrem jest laktoza – wytwarza ten enzym. Do regulacji transkrypcji służy w genomie E. coli kilka sekwencji DNA poprzedzających 5' koniec odcinka kodującego β-galaktozydazę. Polimeraza RNA, która prowadzi transkrypcję, wiąże się z jedną z nich – promotorem. Druga sekwencja – operator – znajduje się pomiędzy promotorem a sekwencją kodującą ten enzym. Operator oddziałuje z innym białkiem – represorem. Związanie się białka represorowego z operatorem uniemożliwia polimerazie RNA inicjację transkrypcji.
Różne formy represora, obecność lub brak induktora, odpowiednio hamuje lub indukuje transkrypcję genu β-galaktozydazy
       Gdy bakterii dostarczy się laktozę, cukier ten wiąże się z białkiem represorowym, co powoduje zmianę jego kształtu i uniemożliwia mu wiązanie się z DNA, co z kolei pozwala polimerazie RNA na transkrypcję, powstaje mRNA, a następnie β-galaktozydaza i laktoza może być wykorzystana jako źródło energii do wzrostu. Warto zwrócić uwagę, że tak jak w przypadku anemii sierpowatej, o aktywności biologicznej białka decyduje jego specyficzna struktura.
       Trzeba uświadomić sobie, że represor genu β-galaktozydazy rozpoznaje sekwencję operatora i łączy się z nią. Z powodu jej długości jest bardzo mało prawdopodobne, by taka sama sekwencja wystąpiła jeszcze w innym miejscu genomu. Dzięki temu represor nie wiąże się z innymi sekwencjami DNA i może regulować tylko ekspresja genu β-galaktozydazy.
       Oprócz negatywnej kontroli wynikającej z oddziaływania białka represorowego z operatorem, gen ten podlega również kontroli pozytywnej.
Transkrypcja genu β-galaktozydazy wymaga aktywatora
Transkrypcja genu β-galaktozydazy może rozpocząć się tylko w obecności specyficznego aktywatora. Jest nim białko aktywne jedynie po połączeniu ze specyficzną małą cząsteczką. Pojawia się ona w komórce, kiedy w pożywce nie ma glukozy. W tym sensie cząsteczka ta jest jakby sygnałem głodu. W warunkach „głodu glukozowego” cząsteczka ta tworzy kompleks z białkiem aktywatorowym, które łączy się z krótkim odcinkiem DNA niedaleko promotora i operatora. Przyłączenie kompleksu wzmacnia zdolność polimerazy RNA do transkrypcji genu β-galaktozydazy. Oznacza to, że jego ekspresja zależy od dwóch czynników środowiskowych: braku glukozy oraz obecności laktozy.
       Takiej złożonej regulacji podlega transkrypcja większości genów bakteryjnych, ale białka represorowe i aktywatorowe nie są jedynymi elementami układu regulującego. Czasami sam białkowy produkt genu jest regulatorem własnej transkrypcji, co tworzy układ sprzężenia zwrotnego. Syntezę mRNA może więc regulować tempo inicjacji, a także kontrola szybkości wydłużania jego łańcucha oraz zmiana prawdopodobieństwa, że będzie kontynuowana aż do końca genu, lub też że skończy się w jakimś kontrolnym punkcie w jego obrębie.
       Regulacja ekspresji genu zachodzi również podczas translacji mRNA na polipeptyd. Także i tu najczęściej kontroli podlega inicjacja, czytanie pierwszego kodonu, choć również następne kroki syntezy łańcucha polipeptydowego mogą jej podlegać. Dodatkowe zjawiska regulujące mogą też zachodzić podczas przekształcania się ukończonego polipeptydu w funkcjonalne białko, ponieważ wiele peptydów, aby pełnić swoją funkcję, wymaga modyfikacji, czyli przyłączenia określonych grup chemicznych. Na przykład w hemoglobinie zawierająca żelazo cząsteczka odpowiedzialna za transport tlenu dodawana jest do białka już po syntezie i złożeniu obu różnych łańcuchów peptydowych. Każdą taką modyfikację przeprowadza jeden bądź wiele enzymów, których obfitość lub poziom aktywności także mogą podlegać regulacji. Co więcej, wiele białek, żeby właściwie funkcjonować, musi znaleźć się w odpowiednim miejscu w komórce. Na przykład w komórkach eukariotycznych białka niezbędne do tworzenia rybosomów muszą być przeniesione z cytoplazmy, gdzie powstają, do jąderka, gdzie składane są rybosomy. Inne białka muszą być dostarczone do błony komórkowej lub, jak hormony, uwolnione na zewnątrz komórki. W konsekwencji kontrolowanie transportu białek do właściwego miejsca również wpływa na poziom ich aktywności. Liczne różnorodne i złożone mechanizmy biorą udział w regulacji ilości funkcjonalnego produktu genu. Często proces ten jest swoisty dla konkretnego genu, stanu fizjologicznego komórki lub warunków środowiska zewnętrznego.
góra strony
poprzedni esej następny esej
Wiw.pl  |  Na bieżąco  |  Informacje  |  Co nowego  |  Matematyka i przyroda  |  Astronomia  |  Biologia  |  Fizyka  |  Matematyka  |  Modelowanie rzeczywistości  |  Humanistyka  |  Filozofia  |  Historia  |  Kultura antyczna  |  Literatura  |  Sztuka  |  Czytaj  |  Biblioteka  |  Delta  |  Wielcy i więksi  |  Przydatne  |  Słowniki  |  Co i gdzie studiować  |  Wszechświat w obrazkach