Informacje
  Wiw.pl   Na bieżąco:  Informacje   Co nowego   Matematyka i przyroda:  Astronomia   Biologia   Fizyka   Matematyka   Modelowanie rzeczywistości   Humanistyka:  Filozofia   Historia   Kultura antyczna   Literatura   Sztuka   Czytaj:  Biblioteka   Delta   Wielcy i więksi   Przydatne:  Słowniki   Co i gdzie studiować   Wszechświat w obrazkach    
  Jesteś tutaj:  Wirtualny Wszechświat > Informacje > Nowinki 2000-2002 > Biologia > Nowinka z dn. 19-12-2000  
 Jesteś tutaj
nowinka:
Długowieczni jak muszki?
autor:
Małgorzata Yamazaki
z dnia:
19-12-2000





Długowieczni jak muszki?
Wystarczy zaburzyć działanie jednego genu, aby Drosophila melanogaster żyła w świetnej kondycji niemal dwukrotnie dłużej niż normalnie. Czy dla ludzi marzących o szczęśliwej długowieczności to wiadomość równie rewelacyjna, jak dla zmutowanych muszek?

Brzmi to prawdziwie sensacyjnie: znaleziono gen, który muszkom darowuje niemal drugie tyle życia. I to niczego im nie odbierając. Muszki takie nie tylko żyją zamiast średnio 37 dni - około dni 70, ale przez cały ten czas znakomicie funkcjonują, są równie ruchliwe i gotowe do rozrodu, jak skazane na dużo krótsze istnienie muszki niezmutowane. Odkrycia tego dokonał zespół Stephena Helfanda z Centrum Badań Medycznych Uniwersytetu w Connecticut w Farmington, o czym donosi czasopismo "Science" w numerze z 15 grudnia 2000 r. Naukowcy ci sprawdzali, które z genów Drosophila (zwanej po polsku fachowo wywilżnią karłowatą) mają wpływ na długość życia tego organizmu.

Drosophila melanogaster. Rys. University of Texas.
powiększenie...

Drosophila melanogaster. Rys. University of Texas.

Wyniki okazały się nadspodziewanie dobre. Gen, który w zmutowanej postaci wywołuje tak nadzwyczajne skutki, nazwano Indy - od angielskiego skrótu: I am not dead yet (tak miał powiedzieć jeden z bohaterów historyjek Monthy Pythona, gdy chciano go pogrzebać żywcem). Co ciekawe, stwierdzono także, iż taki efekt gen ten wywołuje wyłącznie, gdy jest obecny w jednej kopii - muszki mające go w komplecie (czyli w obu homologicznych chromosomach) żyją zaledwie o 10-20% dłużej niż normalne.

Dokładniejsze badania wykazały, że gen ten koduje białko uczestniczące w procesach metabolicznych. Mówiąc ściślej - białko, które pośredniczy w transporcie produktów metabolizmu do i z komórki. Uszkodzenie genu oznacza mniejszą ilość tego białka w organizmie, a tym samym upośledzenie przyswajania energii na poziomie molekularnym. I mimo że muszki odżywiają się najzupełniej normalnie - skutek jest podobny, jak podczas głodówki. Tłumaczy to, dlaczego gen Indy jest mniej skuteczny w podwójnej dawce: prawdopodobnie wówczas komórki nie otrzymują dostatecznej ilości substancji odżywczych.

Mamy zatem kolejny dowód na to, że niskokaloryczna dieta może znacząco przedłużyć życie. Jest to w istocie jedyny pewny sposób na długowieczność, jaki znamy. Drastyczne ograniczenia dowozu kalorii przedłużają życie o średnio 30% zarówno prymitywnym robakom (ulubionym przez genetyków i embriologów) Caenorhabditis elegans, jak i tak bliskim nam ewolucyjnie organizmom, jak szczury. Drugim w miarę pewnym przepisem na dłuższe życie jest przebywanie w niskiej temperaturze, również spowalniającej tempo metabolizmu. Nie są to jednak, jak się wydaje, recepty, która zyskają wśród ludzi powszechne uznanie.

W przypadku muszek niosących pojedynczą kopię zmutowanego genu Indy nadzwyczajne jest to, że nie płacą one żadnych kosztów długowieczności. Głodzone szczury na przykład stają się bezpłodne, muszki - nie. Rozmnażają się bez zakłóceń także w wieku, kiedy normalne samice przechodzą muszy odpowiednik menopauzy. Dzięki temu pozostawiają po sobie o 40% potomstwa więcej niż muszki niezmutowane. W świetle takich danych warto zastanowić się, dlaczego ewolucja nie skorzystała z podobnej okazji i nie stworzyła muszki długowiecznymi. Wszak większa liczba potomstwa to większy sukces rozrodczy, a biorąc pod uwagę tempo, w jakim pojawiają się kolejne pokolenia Drosophila, świat dawno powinien się składać wyłącznie z takich "mutantów" (wtedy to one stanowiłyby normę, a żyjące krótko - od tej normy odstępstwo). Jeśli tak nie jest, musi istnieć ku temu poważna przyczyna. Tom Kirkwood, znany badacz procesów starzenia się organizmów z Uniwersytetu w Newcastle, uważa, że dobroczynne skutki tej mutacji ujawniają się zapewne wyłącznie u organizmów hodowanych w laboratorium. Gdyby jednak te same mutanty wystawić na działanie czynników towarzyszących życiu przeciętnej muszki na wolności, zapewne znacznie gorzej radziliby sobie z brakiem pokarmu czy niską temperaturą niż ich niezmutowani krewni.

Jak się mają te ustalenia do naszych marzeń o pigułce młodości? Na odpowiedź jeszcze dużo za wcześnie. Co prawda wiadomo, że podobne białko występuje w ludzkim organizmie i że można by próbować stosowania substancji hamujących jego działanie. Nie mamy jednak żadnej pewności ani że proces przyswajania przez nasze komórki substancji odżywczych przebiega w naszym organizmie tak samo jak u muszek, ani - tym bardziej - że zahamowanie go spowoduje równie fantastyczne skutki. Nie mówiąc już o tym, iż z przyczyn oczywistych obserwacja wpływu takiego postępowania na wydłużenie się ludzkiego życia nie trwałaby tak krótko jak u nich... Na razie konieczne są badania na organizmach bliższych nam niż bezkręgowce - można się spodziewać, że swoją szansę na dłuższe (i szczęśliwe) życie dostaną niektóre hodowane w laboratorium szczury.

Zmagania ze starością - zarówno w najzupełniej dosłownym, jak i całkiem filozoficznym sensie - towarzyszą ludzkości od zawsze. Ostatnie odkrycia dotyczące procesów starzenia się, nadzwyczajne wydłużenie średniej spodziewanej długości życia oraz coraz lepsze metody leczenia chorób towarzyszących starości budzą w wielu ludziach nadzieje na prawdziwą długowieczność. Jeśli moglibyśmy, jak muszki, żyć dwukrotnie dłużej, to znaczy, że przeciętnie dożywalibyśmy około 180 lat. I to - biorąc pod uwagę tempo rozwoju nauki - może już w następnym stuleciu? Czyż to nie oszałamiająca perspektywa?

Nie. To mrzonka. Nie widać na razie w dającej się przewidzieć przyszłości szans na znaczące wydłużenie istnienia ludzkiego organizmu. Niezmiernie interesujące argumenty przytaczają autorzy artykułów poświęconych tej problematyce, jakie czasopismo "Nature" zamieściło w numerze z 9 listopada 2000 r. Jednym z nich jest Leonard Hayflick z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco - słynny badacz procesów starzenia się na poziomie komórkowym (istnieje nawet termin "liczba Hayflicka" określający maksymalną liczbę podziałów, jaką może przejść każda komórka, zanim się całkiem nie zestarzeje i nie utraci tej zdolności). Pisze on o tym, że złudzeniem jest, iż walcząc z chorobami nękającymi nas w starszym wieku, uda się nam pokonać starość. To prawda, żyjemy teraz o 40 lat dłużej niż nasi pradziadowie sprzed wieków. Nie znaczy to jednak, że w jakikolwiek sposób zmieniły się ograniczenia naszego organizmu. I wtedy, i dzisiaj człowiek może żyć maksymalnie 125 lat (ta wartość nie zmienia się od 100 tysięcy lat). Tak się nie dzieje, dlatego że wcześniej kończą jego życie ciężkie choroby - głównie układu krążenia, albo udar mózgu lub rak. Wyliczenia dowodzą jednak, że nawet gdybyśmy ostatecznie uporali się z tymi trzema głównymi zabójcami osób w podeszłym wieku, to i tak średnia spodziewana długość życia w krajach rozwiniętych wydłużyłaby się zaledwie o lat 15. Potem ludzie umieraliby po prostu ze starości.

Starość bowiem nie jest chorobą. To konsekwencja procesu obejmującego wszystkie narządy, tkanki i komórki zużywającego się organizmu. A do tego, zdaniem Hayflicka, procesu, który wcale nie pozostaje pod bezpośrednią kontrolą genów (choćby dlatego nadzieja, że ingerencja w pojedynczy gen przyniesie rewelacyjne rezultaty, wygląda na zupełnie nieuzasadnioną). Geny bardzo precyzyjnie regulują kolejne etapy rozwoju zarodkowego - tutaj nie może być mowy o pomyłce: wybrakowany osobnik nie przetrwa i nie pozostawi po sobie potomstwa. Starzenie się natomiast pozostaje poza sferą zainteresowań doboru naturalnego. Obejmuje osobniki, które nie biorą już udziału w rozrodzie - nie ma więc sposobu, by korzystne mutacje utrwalały się w kolejnych pokoleniach. Dlatego też uczony ten uważa, że dużo ciekawszym pytaniem jest nie "dlaczego się starzejemy?", ale "dlaczego żyjemy tak długo?". Innymi słowy - pytanie o przyczyny długowieczności.

Są takie gatunki, których najwyraźniej zasada starzenia się nie obejmuje. Należą do nich niektóre żółwie, ryby zamieszkujące chłodne wody lub morskie głębiny, pewne płazy i jeden z amerykańskich homarów. Organizmy takie mogą, jak się wydaje, żyć w nieskończoność. Jeśli nie są nieśmiertelne, to tylko dlatego, że wcześniej czy później padają ofiarą choroby, wypadku lub napaści drapieżnika. Dopóki jednak żyją, stale rosną i albo wcale się nie starzeją, albo proces ten przebiega u nich niezwykle powoli. Badania nad nimi byłyby niezmiernie pouczające - dziś na przykład wiadomo, że zarówno dla organizmu pstrąga tęczowego, jak i wspomnianego homara charakterystyczny jest niezwykle wysoki poziom telomerazy. Telomeraza to enzym, którego duże stężenie stwierdza się w nieśmiertelnych komórkach hodowanych w laboratorium. Może więc tędy wiedzie właściwy trop?

Bardzo jesteśmy przywiązani do swojego ciała. Kto wie jednak, czy z ideą zachowania naszego istnienia łatwiej nie będzie uporać się konstruktorom maszyn myślących niż biologom. Gdyby oczywiście przyjąć, że istotą nas samych jest nie nasze ciało, lecz umysł - czyli tak naprawdę pamięć, którą można by przepisać na krzemowe płytki jakiegoś androida...

A swoją drogą, gdyby przyszło nam żyć choćby i 180 lat, czy w chwili śmierci życie nie wydawałoby nam się równie krótkie jak dzisiaj?
Małgorzata Yamazaki
[  góra strony  ]

Wiw.pl  |  Na bieżąco  |  Informacje  |  Co nowego  |  Matematyka i przyroda  |  Astronomia  |  Biologia  |  Fizyka  |  Matematyka  |  Modelowanie rzeczywistości  |  Humanistyka  |  Filozofia  |  Historia  |  Kultura antyczna  |  Literatura  |  Sztuka  |  Czytaj  |  Biblioteka  |  Delta  |  Wielcy i więksi  |  Przydatne  |  Słowniki  |  Co i gdzie studiować  |  Wszechświat w obrazkach